本次II期试验为一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究，共入组360例受试者。主要疗效终点为90天mRS 0-1分患者比例（mRS为国际通用卒中后功能评估工具，0-1分代表患者虽有症状但无明显功能障碍）。

　　结果显示，MT200605中、高剂量组达到mRS 0-1分的比例均高于安慰剂组，其中高剂量组较安慰剂组疗效优势提升一倍以上，组间差异具有显著的统计学意义。安全性方面，MT200605耐受性良好，整个研究期间未发生与试验药物相关的严重不良事件（SAE），≥3级治疗期间不良事件（TEAE）在各组间均衡，未发现新的安全性风险信号。

　　脑梗（缺血性卒中）现有药物作用靶点相对集中，且作用机制偏重于“止损”而非“修复”，临床获益仍有较大提升空间。MT200605的三重机制设计，有望在现有治疗基础上实现从“急性止损”到“功能修复”的闭环覆盖。

　　目前，所有进入临床阶段的缺血性卒中治疗药物中，MT200605是唯一能够高效穿透血脑屏障、靶向BDNF/TrkB通路、具有神经营养作用的小分子激动剂。这一独特性使其有望填补“神经营养修复”领域的临床空白。

　　MT200605的三重机制设计，既不同于传统的自由基清除剂，也不同于微循环改善药物，而是实现了从“急性止损”到“功能修复”的闭环覆盖。这一差异化为其争取首个获得指南一级推荐、A级证据的神经保护剂奠定了机制基础。

　　公司计划加速推进后续临床开发，推动这一“战略品种”早日进入关键性临床阶段。